小编今天为大家整理了第九版新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案范文，欢迎各位阅读借鉴。
关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）的通知
国卫办医函〔2022〕71号
各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局：当前，新型冠状病毒肺炎疫情仍在世界范围内持续流行，奥密克戎（Omicron）毒株已取代德尔塔（Delta）毒株成为主要流行株，新型冠状病毒肺炎患者临床表现呈现新的特点，且针对新型冠状病毒肺炎治疗的新药物已相继上市，治疗经验和治疗手段进一步丰富。为进一步科学、规范做好新型冠状病毒肺炎诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。现印发给你们，请参照执行。
国家卫生健康委员会办公厅国家中医药管理局办公室
2022年3月14日
（信息公开形式：主动公开）
附件：新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）
为进一步做好新型冠状病毒肺炎（COVID-19）诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。
一、病原学特点
新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60~140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养约需4~6天。
与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性，如S蛋白与ACE-2亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力，
进而引起广泛关注。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variant of concern，VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。
冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
二、流行病学特点
（一）传染源。
传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。
（二）传播途径。
1．经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。
2．在相对封闭的环境中经气溶胶传播。
3．接触被病毒污染的物品后也可造成感染。
（三）易感人群。
人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。
三、病理改变
以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。
（一）肺脏。
早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。
（二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬
现象；易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性，巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少，粒红比例增高；偶见噬血现象。
（三）心脏和血管。
部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。
（四）肝脏和胆囊。
肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。
（五）肾脏。
肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死；球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落，远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
（六）其他器官。
脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli细胞和Leydig细胞变性。
鼻咽和胃肠黏膜及睾丸和唾液腺等器官可检测到新型冠状病毒。
四、临床特点
（一）临床表现。
潜伏期1~14天，多为3~7天。
以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、肌痛和腹泻等为主要表现。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。
轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，无肺炎表现。在感染新型冠状病毒后也可无明显临床症状。曾接种过疫苗者及感染Omicron株者以无症状及轻症为主。有临床症状者主要表现为中低度发热、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。
多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。
儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综合征（MIS-C），出现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期。主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。
（二）实验室检查。
1．一般检查。
发病早期外周血白细胞总数正常或减少，可见淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白和铁蛋白增高。多数患者C反应蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原（PCT）正常。重型、危重型患者可见D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少，炎症因子升高。
2．病原学及血清学检查。
（1）病原学检查：采用核酸扩增检测方法在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、粪便等标本检测新型冠状病毒核酸。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测准确性，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。
（2）血清学检查：新型冠状病毒特异性IgM抗体、IgG抗体阳性，发病1周内阳性率均较低。
由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因（标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等），抗体检测可能会出现假阳性。一般不单独以血清学检测作为诊断依据，需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。
（三）胸部影像学。
早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。MIS-C时，心功能不全患者可见心影增大和肺水肿。
五、诊断
（一）诊断原则。
根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，
作出诊断。新型冠状病毒核酸检测阳性为确诊的首要标准。未接种新型冠状病毒疫苗者，新型冠状病毒特异性抗体检测可作为诊断的参考依据。接种新型冠状病毒疫苗者和既往感染新型冠状病毒者，原则上抗体不作为诊断依据。
（二）诊断标准。
1．疑似病例。
有下述流行病学史中的任何1条，且符合临床表现中任意2条。
无明确流行病学史的，符合临床表现中的3条；或符合临床表现中任意2条，同时新型冠状病毒特异性IgM抗体阳性（近期接种过新型冠状病毒疫苗者不作为参考指标）。
（1）流行病学史
①发病前14天内有病例报告社区的旅行史或居住史；
②发病前14天内与新型冠状病毒感染者有接触史；
③发病前14天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；
④聚集性发病（14天内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。
（2）临床表现
①发热和（或）呼吸道症状等新型冠状病毒肺炎相关临床表现；
②具有上述新型冠状病毒肺炎影像学特征；
③发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。
2．确诊病例。
疑似病例具备以下病原学或血清学证据之一者：
（1）新型冠状病毒核酸检测阳性；
（2）未接种新型冠状病毒疫苗者新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG抗体均为阳性。
六、临床分型
（一）轻型。
临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。
（二）普通型。
具有上述临床表现，影像学可见肺炎表现。
（三）重型。
成人符合下列任何一条：
1．出现气促，RR≥30次/分；
2．静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
3．动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg
（1mmHg=0.133kPa）；
高海拔（海拔超过1000米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO2/FiO2×[760/大气压（mmHg）]。
4．临床症状进行性加重，肺部影像学显示24~48小时内病灶明显进展>50%者。
儿童符合下列任何一条：
1．持续高热超过3天；
2．出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2~12月龄，RR
3．静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
4．辅助呼吸（鼻翼扇动、三凹征）；
5．出现嗜睡、惊厥；
6．拒食或喂养困难，有脱水征。
（四）危重型。
符合以下情况之一者：
1．出现呼吸衰竭，且需要机械通气；
2．出现休克；
3．合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
七、重型/危重型高危人群
（一）大于60岁老年人；
（二）有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病、糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者；
（三）免疫功能缺陷（如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）；
（四）肥胖（体质指数≥30）；
（五）晚期妊娠和围产期女性；
（六）重度吸烟者。
八、重型/危重型早期预警指标
（一）成人。
有以下指标变化应警惕病情恶化：
1．低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；
2．组织氧合指标（如指氧饱和度、氧合指数）恶化或乳酸进行性升高；
3．外周血淋巴细胞计数进行性降低或炎症因子如白细胞介素6（IL-6）、CRP、铁蛋白等进行性上升；
4.D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高；
5．胸部影像学显示肺部病变明显进展。
（二）儿童。
1．呼吸频率增快；
2．精神反应差、嗜睡；
3．乳酸进行性升高；
4．CRP、PCT、铁蛋白等炎症因子明显升高；
5．影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展；
6．有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）和新生儿。
九、鉴别诊断
（一）新型冠状病毒肺炎轻型表现需与其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。
（二）新型冠状病毒肺炎主要与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染鉴别，尤其是对疑似病例要尽可能采取快速抗原检测、多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。
（三）还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。
（四）儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别。
（五）与新型冠状病毒感染者有密切接触者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也应及时进行新型冠状病毒病原学检测。
十、病例的发现与报告
各级各类医疗机构发现符合病例定义的疑似病例或新型冠状病毒抗原检测结果为阳性者，应立即采集标本进行核酸检测或闭环转运至有条件的上级医疗机构进行核酸检测，期间单人单间隔离。核酸检测结果为阳性者，进行集中隔离管理或送至定点医院治疗，并按照规定进行网络直报。
连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），可排除疑似病例诊断。
十一、治疗
（一）根据病情确定隔离管理和治疗场所。
1．轻型病例实行集中隔离管理，相关集中隔离场所不能同时隔离入境人员、密切接触者等人群。隔离管理期间应做好对症治疗和病情监测，如病情加重，应转至定点医院治疗。
2．普通型、重型、危重型病例和有重型高危因素的病例应在定点医院集中治疗，其中重型、危重型病例应当尽早收入ICU治疗，有高危因素且有重症倾向的患者也宜收入ICU治疗。
（二）一般治疗。
1．卧床休息，加强支持治疗，保证充分能量和营养摄入；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定。
2．密切监测生命体征，特别是静息和活动后的指氧饱和度等。
3．根据病情监测血常规、尿常规、CRP、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能、动脉血气分析、胸部影像学等。有条件者可行炎症因子检测。
4．根据病情给予规范有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。
5．抗菌药物治疗：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。
（三）抗病毒治疗。
1．PF-07321332/利托那韦片（Paxlovid）。适用人群为
发病5天以内的轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12-17岁，体重≥40kg）。用法：300mg PF-07321332与100mg利托那韦同时服用，每12小时一次，连续服用5天。使用前应详细阅读说明书，不得与哌替啶、雷诺嗪等高度依赖CYP3A进行清除且其血浆浓度升高会导致严重和/或危及生命的不良反应的药物联用。
2．单克隆抗体：安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液。联合用于治疗轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12-17岁，体重≥40kg）患者。用法：二药的剂量分别为1000 mg。在给药前两种药品分别以100 ml生理盐水稀释后，经静脉序贯输注给药，以不高于4ml/min的速度静脉滴注，之间使用生理盐水100ml冲管。在输注期间对患者进行临床监测，并在输注完成后对患者进行至少1小时的观察。
3．静注COVID-19人免疫球蛋白。可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。使用剂量为轻型100mg/kg，普通型200mg/kg，重型400mg/kg，静脉输注，根据患者病情改善情况，次日可再次输注，总次数不超过5次。
4．康复者恢复期血浆。可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。输注剂量为200~500ml（4~5ml/kg），可根据患者个体情况及病毒载量等决
定是否再次输注。
（四）免疫治疗。
1．糖皮质激素。对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的重型和危重型患者，酌情短期内（不超过10日）使用糖皮质激素，建议地塞米松5mg/日或甲泼尼龙40mg/日，避免长时间、大剂量使用糖皮质激素，以减少副作用。
2．白细胞介素6（IL-6）抑制剂：托珠单抗。对于重型、危重型且实验室检测IL-6水平升高者可试用。用法：首次剂量4~8mg/kg，推荐剂量400mg，生理盐水稀释至100ml，输注时间大于1小时；首次用药疗效不佳者，可在首剂应用12
小时后追加应用一次（剂量同前），累计给药次数最多为2次，单次最大剂量不超过800mg。注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
（五）抗凝治疗。
用于具有重症高危因素、病情进展较快的普通型，重型和危重型患者，无禁忌证情况下可给予治疗剂量的低分子肝素或普通肝素。发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行治疗。
（六）俯卧位治疗。
具有重症高危因素、病情进展较快的普通型，重型和危重型患者，应当给予规范的俯卧位治疗，建议每天不少于12小时。
（七）心理干预。
